山西医科大学《allergy》发现过敏性鼻炎的发病新机制

  山西医科大学附属第二医院赵长青、薛金梅教授团队完成了一项关于过敏性鼻炎中蛋白激活受体2与bregs中白介素-10表达的相关性及对其调节机制的研究。  山西医科大学附属第二医院赵长青、薛金梅教授团队完成了一项关于过敏性鼻炎中蛋白激活受体2与bregs中白介素-10表达的相关性及对其调节机制的研究。该文章创新性的从bregs的角度研究气道变应性炎症的发病机制,推进了对气道变应性炎症发生、发展的深入认识,提供了研究其发病机制的新思路。

  

作者:高照慧 薛金梅

近些年过敏性鼻炎、支气管哮喘等气道变应性炎症的发病率逐年增高,其发病机制迄今未明。既往研究提示免疫功能失调是其发病的关键,调节性t细胞(regulatory t cells,tregs)已经被广泛研究,而调节性b细胞(regulatory b cells,bregs)对气道变应性炎症的调节机制仍需深入探讨。

新近,山西医科大学附属第二医院赵长青、薛金梅教授团队完成了一项关于过敏性鼻炎中蛋白激活受体2(protease-activated receptor 2,par-2)与bregs中白介素-10(interleukin-10,il-10)表达的相关性及对其调节机制的研究。该文章创新性的从bregs的角度研究气道变应性炎症的发病机制,推进了对气道变应性炎症发生、发展的深入认识,提供了研究其发病机制的新思路。

这一研究成果以“protease-activated receptor-2 suppresses interleukin (il)-10 expression in b cells via upregulating bcl2l12 in patients with allergic361)。

该研究通过实验发现par-2可抑制bregs 中il-10表达,其调节机制为par-2的活化上调了bcl-2蛋白12(bcl2 like protein-12,bcl2l12)的表达,后者与转录因子c -maf相互作用,抑制了bregs中il -10的表达。在进一步研究中发现使用携带bcl2l12 sh rna的脂质体处理小鼠模型,可明显减轻其过敏性鼻炎的症状,为揭示气道变应性炎症的发病机制、研发新的药物靶点、制定有效的治疗方案提供重要依据。

原文标题:

protease-activated receptor-2 suppresses interleukin (il)-10 expression in b cells via upregulating bcl2l12 in patients with allergic rhinitis